Superoxide - Анионный супероксид

Супероксид представляет собой соединение , которое содержит супероксид - ион , который имеет химическую формулу O-2. Систематическое название аниона - диоксид (1-). Реактивное ионное кислорода супероксид имеет особенно важное значение, как продукт одноэлектронного сокращения из молекулярного кислорода O2 , который широко распространен в природе. Молекулярный кислород (дикислород) представляет собой бирадикал, содержащий два неспаренных электрона, а супероксид образуется в результате добавления электрона, который заполняет одну из двух вырожденных молекулярных орбиталей, оставляя заряженные ионные частицы с одним неспаренным электроном и чистым отрицательным зарядом -1. И кислород, и супероксид-анион являются свободными радикалами.которые демонстрируют парамагнетизм.
Супероксид и гидропероксил (HO 2 ) часто рассматриваются как взаимозаменяемые, хотя супероксид преобладает при физиологических значениях pH. И супероксид, и гидропероксил классифицируются как активные формы кислорода. Он вырабатывается иммунной системой для уничтожения вторгшихся микроорганизмов . В фагоцитах супероксид продуцируется в больших количествах ферментом НАДФН-оксидазой для использования в кислородзависимых механизмах уничтожения вторгающихся патогенов. Мутации в гене, кодирующем НАДФН-оксидазу, вызывают синдром иммунодефицита, называемый хронической гранулематозной болезнью, который характеризуется крайней восприимчивостью к инфекции, особеннокаталаза - положительные организмы.
Поскольку супероксид токсичен при высоких концентрациях, почти все организмы, живущие в присутствии кислорода, экспрессируют SOD. SOD эффективно катализирует диспропорционирование супероксида. Другие белки, которые могут окисляться и восстанавливаться супероксидом (например, гемоглобин ), обладают слабой SOD-подобной активностью. Генетическая инактивация («нокаут») SOD вызывает вредные фенотипы у организмов, от бактерий до мышей, и дает важные ключи к разгадке механизмов токсичности супероксида in vivo.
Супероксид может вносить вклад в патогенез многих заболеваний (доказательства особенно убедительны для радиационного отравления и гипероксического повреждения), а также, возможно, в старение через окислительное повреждение, которое он наносит клеткам. Хотя действие супероксида в патогенезе некоторых состояний является сильным (например, мыши и крысы со сверхэкспрессией CuZnSOD или MnSOD более устойчивы к инсультам и сердечным приступам), роль супероксида в старении на данный момент должна рассматриваться как недоказанная. В модельных организмах (дрожжи, дрозофила и мыши) генетическое отключение CuZnSOD сокращает продолжительность жизни и ускоряет некоторые признаки старения: (катаракта, атрофия мышц), дегенерация желтого пятна и инволюция тимуса). Но наоборот, повышение уровня CuZnSOD, по-видимому, не способствует последовательному увеличению продолжительности жизни. Наиболее широко распространено мнение, что окислительное повреждение (вызванное множеством причин, включая супероксид) является лишь одним из нескольких факторов, ограничивающих продолжительность жизни.
Связывание O2 восстановленными (Fe2+ ) гемовыми белками включает образование супероксидного комплекса Fe (III).