Active Tumor Necrosis Factor Alpha (TNFa) (APA133Mu01)

Фактор некроза опухоли альфа (TNF-α), являясь эндогенным пирогеном, способен индуцировать лихорадку, апоптотическую гибель клеток, воспаление и подавлять опухолеобразование. Согласно литературным данным, TNF-α ингибирует пролиферацию и индуцирует апоптоз клеток линии A549, а также приводит к повышению концентрации IL-1β в культуральной среде после стимуляции. Клетки A549 инкубировали в среде DMEM с добавлением TNF-α в концентрациях 1 нг/мл и 10 нг/мл в течение 2, 4, 8, 24 и 48 часов. После инкубации клетки исследовали с помощью инвертированного микроскопа, а содержание IL-1β в супернатанте определяли методом ИФА. На рисунке 1 представлены результаты оценки апоптоза клеток A549 после 48 часов инкубации: (A) клетки A549, культивируемые в среде DMEM и стимулированные TNF-α в концентрации 1 нг/мл в течение 48 часов; (B) клетки A549, культивируемые в среде DMEM и стимулированные TNF-α в концентрации 10 нг/мл в течение 48 часов; (C) контрольные клетки A549, культивируемые в среде DMEM в течение 48 часов.

В таблице 1 представлены результаты ИФА-детекции экспрессии IL-1β в клетках линии A549, индуцированной фактором некроза опухоли альфа (TNFα). Влияние TNFα на уровень экспрессии IL-1β отражено в данной таблице.